细胞分裂和增殖是机体生长的重要因素。细胞在正常生理状况下进行分裂，有助于机体生长发育。当细胞面临不利的外界环境，会造成DNA损伤。如果细胞继续分裂，会把损伤的 DNA 传递给子代细胞，引发基因突变，从而对生物体不利。细胞如何响应外界不利刺激，维持机体稳态，这是一个重要的科学问题。2024年8月5日，江西师范大学生命科学学院周紫章团队首次揭示，氧化压力能重编程促增殖因子Yki，让其获得抑制细胞增殖活性，并激活 DNA 损伤修复，以维持机体稳态。

Hippo 通路的转录因子 Yki 是重要的促细胞增殖因子，氧化压力 通过调控Yki与不同因子结合，重编程 Yki 的活性，让Yki 由增殖因 子变为增殖抑制因子。研究发现，正常情况下，Yki 主要与 Sd 结合，激活增殖基因，而Yki与Foxo的亲和力较弱。在生物体受到氧化压力时，去泛素化酶 Usp7 使 Foxo 发生去泛素化修饰，从而促进 Foxo 与Yki的亲和力，激活增殖抑制因子表达。最后，研究表明Yki 对果蝇在氧化压力下的存活至关重要。该研究结果表明，氧化压力将 Yki从增殖促进因子重编程为增殖抑制因子，使生物体形成了一种自我保护机制。相关成果以 Article发表在 Cell 子刊 Cell Reports 上。周 紫章团队博士生孙小涵是该论文的第一作者，江西师范大学为该论文 第一单位及通讯单位，周紫章为独立通讯作者。

该研究得到了国家自然科学基金（32270522，32272945，32350710192）及江西省的双千计划项目（09030049）的资助。

论文链接：https://www.cell.com/cellreports/fulltext/S2211-1247(24)00913-6