此外，该团队还以“Tea domain transcription factor TEAD4 mitigates TGF-β signaling and hepatocellular carcinoma progression independently of YAP”为题在Journal of Molecular Cell Biology期刊上发表了另一项相关的研究（2023 Jun 13;15(2):mjad010.）。在YAP信号失活状态下，TEAD4能与Smad2/3形成复合物，减弱组蛋白乙酰转移酶p300与Smad2/3的结合及其与TGF-β靶基因启动子的结合，从而抑制TGF-β诱导的促癌基因表达，如TGF-β1、JunB、SOX4和IL-11等；功能上，TEAD4减弱TGF-β诱导的肝癌细胞体外增殖、迁移与侵袭能力，以及裸鼠体内的肝癌异种移植瘤（xenograft）生长；与野生型TEAD4类似，不结合YAP/TAZ的突变体蛋白（TEAD4-K297A）也能抑制TGF-β信号和肝癌生长。上述研究揭示了TGF-β信号和YAP/TEAD4信号之间复杂的对话关系及其在肝癌中的功能。